Московское представительство Кайрон Беринг ГмбХ и Ко 2005 (c)

Исторические сведения.

      В таежных районах Дальнего Востока по мере активного освоения этого региона в 20-х годах ХХ века все чаще стало встречаться тяжелое заболевание, проявляющееся лихорадкой, поражением нервной системы (судороги, параличи) и нередко заканчивающееся летальным исходом. Первое клиническое описание этой болезни было дано в ходе дальневосточных экспедиций  Наркомздрава СССР 1937-1939 гг (Л.А.Зильбер, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков, А.Н.Шаповал и др.).

      Из мозга и ликвора (спинномозговой жидкости), умерших от тяжелой острой формы эн­­­це­фалитных больных, в анамнезе которых часто упоминался укус лесного клеща, вирусологами был выделен и впервые охарак­те­ризован ранее неизвестный вирус клещевого энцефалита (ВКЭ). Не­медленно были начаты исследования роли клещей в передаче при­родно-очаговой инфекции, пути циркуляции вируса и его при­родного резервуара.

      В результате всесторонних исследований эпидемиологии КЭ и экологии вируса  были сформированы представления о природной очаговости этой инфекции, изучены особенности циркуляции вируса, выявлены его естественные хозяева и пути передачи в природном очаге. Стало ясно, что вирус КЭ является типичным арбовирусом, то есть циркуляция его в естественных условиях происходит с участием членистоногих, в данном случае иксодовых клещей.

Вирус клещевого энцефалита.

      Вирус клещевого энцефалита относится к семейству Флавивирусов (типовой вирус – вирус желтой лихорадки), экологическая группа Арбовирусов (то есть, передающиеся через членистоногих).

      Вирус КЭ длительное время сохраняется при низких температурах (-60 С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, и в высушенном состоянии сохраняется много лет. Кипячение при 100 С инактивирует вирус через 2 мин, в горячем молоке (около 60С ) вирус погибает уже через 20 мин. Инактивирующим действием на вирус обладают  фенол, формалин, спирт,  др дезинфицирующие  вещества, ультрафиолетовое излучение.

Генетическое типирование вируса КЭ.

      Заболевание в Европе протекает в более легкой фор­ме, чем в восточной части ареала клещевого энцефалита, особенно на Дальнем Вос­токе. Например, леталь­ность в Европейской части России в разные годы составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке смертельные исходы наступали у 20-40% заболевших клещевым энцефалитом.

      Антигенное типирование, или способность вирусов перекрестно реагировать с теми или иными антителами, не получило широкого распространения, хотя опубликованы работы по эпитопному картированию с помощью панели моноклональных антител, а также работы по сравнению способности сывороток вакцинированных нейтрализовать различные штаммы вируса КЭ.

Это дало основание различить западный и восточ­ный типы клещевого энцефалита и, соответственно, их возбуди­телей: Восточный и Западный субтипы. Многие исследователи  склоняются к мысли, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.

      В последнее время отечественными специалистами принято деление вирусов КЭ на три субтипа – Западный, Сибирский, Дальневосточный.

Цикл передачи заболевания.

      Рассмотрим вкратце цикл передачи инфекции: вирус-переносчик-жертва.

      Ос­­новным резервуаром вируса в природе являются его главные переносчики, иксодовые клещи. Вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах. Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, передается от поколения к поколению.

      Инфицированность клещей (вирусофорность, количество зараженных ВКЭ клещей по отношению к общему количеству клещей, собранных в этом очаге, выраженная в %)) отличается от региона к региону, изменяется циклически по годам.  Диапазон вирусофорности клещей составляет от 1 до 20%.

      В антропургических очагах (природные очаги в местах подвергшихся антропогенному воздействию, например выпасы домашнего скота, вырубки) зараженность клещей вирусом достигает намного более высоких пока­зателей: 24,5% — в Пермской области; 34,7% — в Кировской об­ласти; 57,8% — в Новосибирской области. В одном высоковирусофорном клеще содержится до 10 миллиардов вирусных частиц, и попадание в кровь человека одной мил­лионной доли вирусного пула может быть достаточно для раз­вития инфекции.

Человеку вирус передается при присасывании инфицированного клеща, при его раздавливании, при употреблении в пищу зараженного вирусом сырого козьего или коровьего молока (алиментарный путь заражения). Дополнительным природным резервуа­ром вируса служат прокормители инфицированных клещей: многочисленные грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц и др.), другие дикие и домашние животные, птицы. В природе вирус под­держивается постоянной циркуляцией по замкнутой цепи: клещи — животные-прокормители — клещи.

      Инфицирование че­ловека для вируса клещевого энцефалита яв­ляется биологически тупиковым направле­нием, поскольку вирус дальше не передается к другому организму и выходит из природной циркуляции.

Переносчик инфекции.

      На территории Сибири и Дальнего Востока основной переносчик и резервуар вируса КЭ – таежный клещ, Ixodes persulcatus.  При расследовании вспышки клещевого энцефалита в 1942-1943 гг в воинских частях Волховского фронта впервые была показана роль лесного клеща I.ricinus  в передаче возбудителя инфекции. Искодовые клещи относятся к классу Арахнида (пауки, скорпионы, клещи).

      Надо отметить, что клещевой энцефалит не единственное заболевание, переносящееся клещами: 

      Клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма (синонимы: Лайм-боррелиоз, иксодовые клещевые боррелиозы, Lyme disease - англ., la maladie de Lyme - франц., Die Lyme-Krankheit - нем.) - группа природноочаговых трансмиссивных заболеваний, вызываемых боррелиями и передающихся иксодовыми клещами. В России заразиться болезнью Лайма можно после укуса клеща в лесах Ленинградской, Тверской, Ярославской, Костромской, Калининградской, Пермской, Тюменской областей. На Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке клещи, несущие бореллиоз, встречаются на пастбищах. В зависимости от сезона вероятность заболевания после укуса вирусофорного клеща варьируется от 5 до 90 процентов.

      Эрлихиоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам. Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae, которое включает триб Rickettsieae (подразделяется на три рода: 1) риккетсии, 2) рохалимий, 3) коксиеллы и триб эрлихий Ehrlicheae. Эрлихии считались патогенными только для некоторых домашних животных (собаки, крупный и мелкий рогатый скот) и только с 1986 г. рассматриваются как причина эрлихиоза человека. В патологии человека имеют значение два вида эрлихий: Ehrlihia canis и Е. sennetsu. Большинство заболеваний человека обусловлено первым видом, хозяином которого являются собаки. Эрлихии, как и риккетсии, являются внутриклеточными паразитами, не растут на искусственных питательных средах, грамотрицательные. Цикл развития эрлихий (в моноцитах) напоминает цикл развития хламидий.

      Бабезиоз (пироплазмоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Возбудитель относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia microti в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

Ареалы распространения иксодовых клещей.

      Зона распространения таежного клеща (I. persulcatus) достаточно хорошо совпадает   с территориями, эндемичными по клещевому энцефалиту. В то же время пока не вся территория, на которой обитает лесной клещ (I. Ricinus.), является эндемичной по клещевому энцефалиту. Однако, тенденции расширения эндемичных территорий на восток настораживает. Московская область до последнего времени считалось благополучной в отношении клещевого энцефалита территорией. Но в последние два года в Талдомском, Дмитровском и Ногинском районах обнаружены единичные клещи, зараженные вирусом клещевого энцефалита. Возможно, вирус распространяется с соседних Тверской и Ярославской областей.

Жизненный цикл клещей.

      Имеются 4 основные стадии развития – яйцо – личинка (ларва) - нимфа - взрослая особь (имаго). Каждая из стадий продолжается определенное время, которое может меняться в зависимости от климатических и иных условий и иной раз полный цикл развития клеща занимает до 7-8 лет. Кровью человека  и крупных млекопитающих питаются нимфы и имаго.

Присасывание клеща.

      Голодные иксодовые клещи распределяются на территории природного очага крайне неравномерно. Это связано с отпадением клещей с прокормителей на путях их передвижения, а также малой подвижностью самих клещей. По траве и кустарнику взрослые клещи поднимаются на высоту до 50-150 см, где находятся в позе ожидания (см. фото).  Клещ поджидает свою жертву, определяя наличие подходящего хозяина с помощью органа Хэллера по концентрации углекислого газа и тепловому излучению. При приближении к ним животного или человека они

принимают подстерегающую позу, выставляя передние конечности навстречу возможному прокормителю. Если хозяин приближается к ним вплотную, касаясь травы и ветвей кустарников, то они быстро переходят на него, цепляясь за шерсть или одежду. Затем с одежды пробираются снизу вверх и там, где это возможно, заползают под одежду, или в волосяной покров головы. На теле человека клещи чаще всего прикрепляются к коже в волосистой части затылка, шеи, в подмышечной и паховой областях, в области пупка, в промежности, под лопатками и по ходу позвоночника, где одежда меннее плотно прилегает к поверхности тела.После этого они осторожно разрывают хелицерами кожные покровы, закрепляются ими на месте кровососания и проталкивают хоботок в глубь кожи, сопровождая обильным выделением слюны. Она обезболивает место укуса, вызывает лизис тканей и предотвращает свертывание крови.

клещ в подстерегающей позе

С момента наползания клеща на одежду человека до начала кровососания проходит несколько часов. Прикрепление и присасывание к телу в большинстве случаев остаются незамеченными. Ощущение человеком саднения и зуда на месте присасывания клеща возникает лишь спустя 6-12 ч и позже. Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей может продолжаться от нескольких дней до трех недель. После отпадения клеща на месте его питания, при осмотре кожных покровов человека, можно обнаружить первичный аффект в виде воспалительного, болезненного при ощупывании инфильтрата диаметром до 3-5 мм с некротической корочкой в центре, который сохраняется в течение 2 - 3 недель. Во многих случаях вокруг первичного аффекта возникает кольцевидная или сплошная эритема.

      Чаще всего клещи прикрепляются к одежде человека в лесу, когда он перемещается, касаясь ветвей деревьев и кустарников, или садится на траву. Кроме того, ставшись на одежде, на вещах, они могут перейти на человека через несколько дней после выхода людей из очага. Так же, они могут быть занесены в жилище (палатки, строения) с букетом цветов, вениками, свежим сеном, дровами, собакой и другими животными.

Типичная природная среда обитания клещей.

      Типичными ландшафтами природных очагов инфекции являются лиственные и смешанные хвойно-лиственные леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки, создающие условия для частого появления прокормителей клещей. Необходимыми климатическими условиями являются: среднегодовая температура окружающей среды - не менее 7 С, влажность воздуха более 90%, высота над уровнем моря - до 1300 м.

Сезонная активность клещей.

      Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-лет­няя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной актив­ностью переносчиков. Активность клещей начинается в апреле, достигает пика в мае июне и затем постепенно снижается к октябрю.

Патогенез клещевого энцефалита.

      Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека через кожу при укусе клеща, в этом случае местом пер­­­вичного размножения вируса являются кожа и подкожная жировая клет­чатка. При алиментарном заражении (т. е. через слизистую оболочку пищеварительного тракта, например при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) и других молочных продуктов без термической обработки.) происходит фик­сация вируса в эпителии и тканях желудочно-ки­шеч­ного тракта.

      Если доза вируса недостаточна, либо вирус слабовирулентен, либо организм хозяина имеет специфический иммунитет, заболевание не развивается. 

      В многих случаях могут развиваться так называемые стертые формы кле­щевого энцефалита без проявления клинических симптомов.

Манифестные формы клещевого энцефалита чрезвычайно вариабельны, клинические проявления разнообразны. Различают четыре манифестные формы КЭ: лихорадочные, менингиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты.

      Но в целом, по клиническим параметрам можно достаточно четко разделить лихорадочную форму и формы с поражением оболочек и вещества мозга.

      Последние уже менее четко можно разделить на менингеальную и очаговые формы. Очаговые формы различаются между собой по ведущему, наиболее функционально значимому синдрому.

Формы клещевого энцефалита и их симптомы.

      Инкубационный период составляет в среднем 1-2 недели. Симптоматика складывается из трех основных синдромов: общего инфекционного, менин­ге­аль­ного и очагового поражения нервной системы. При всех клинических формах у больных КЭ наблюдается синдром общей инфекционной интоксикации . Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения тем­пе­ра­ту­ры тела до 38–40°С.

      Лихорадочная форма болезни характеризуется благоприятным течением без видимых  поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Продолжительность лихо­рад­ки — 3–5 дней. Основными клиническими признаками ее яв­­­ля­ют­ся токсико-инфекционные проявления: головная боль, сла­­­­бость, тошнота при слабовыраженной неврологической сим­п­то­­ма­тике. В спинномозговой жидкости отклонений нет. Считается, что при лихорадочной форме ЦНС вирусом КЭ практически не поражается, гриппоподобное состояние развивается вследствие размножения вируса во внутренних органах и эндотелии кровеносных сосудов.  Прогноз благоприятный.

      Менингеальная форма является наиболее часто выявляемым про­явлением клещевого энцефалита. Больные жалуются на силь­ную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении го­ловы, головокружение, тошноту, однократную или многократ­ную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Больные вялы и затормо­же­­ны. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кер­ни­га и Брудзинского.

 (Кернига симптом - невозможность пассивного разгибания ноги, предварительно согнутой под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах. Брудзинского симптом верхний - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине; Брудзинского симптом нижний - 1) (син. Брудзинского симптом контралатеральный идентичный) - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах; 2) (син. Брудзинского симптом контралатеральный реципрокный) - непроизвольное разгибание ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах; признак менингеального синдрома. Брудзинского симптом лобковый (J. Brudzinski) - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при давлении на область лобкового симфиза лежащего на спине больного; - признаки менингеального синдрома.)

      Менингеальные симптомы держатся на про­тяжении всего лихорадочного периода. В ликворе определяется умеренное повышение содержания лимфоцитов, повышение концентрации белка. Внутричерепное давление повышено. Изменения в спин­номозговой жидкости, возникшие в остром периоде болезни, могут сохраняться длительное время, даже в период выздоровления. Длительность лихорадки — 7–14 дней. Прогноз благопри­ят­ный.

      Очаговые формы дают основной процент смертельных исходов и стойких поражений ЦНС:

      Менингоэнцефалитическая очаговая форма клещевого энце­фалита протекает тяжело и дает частую летальность. Больные вя­­лы, заторможены, сонливы, жалуются на сильную головную боль, тошноту и рвоту. Выражены ригидность мышц затылка и симп­томы Кернига и Брудзинского. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ори­ен­ти­ров­ки на месте и во времени. Могут быть эпилептиформные при­падки. Судороги повторяются несколько раз в сутки, иногда раз­ви­вается эпилептический статус. При менингоэнцефалитической форме характерно появление гемипарезов, подкорковых гипер­кинезов, стволовых расстройств, а также очаговых поражений черепных нервов. Позднее может развиться кожевниковская эпилеп­сия (кожевниковская эпилепсия (син.: эпилепсия континуальная, эпилепсия корковая) - форма эпилепсии, при которой большие судорожные припадки возникают на фоне постоянных клонических судорог отдельных мышечных групп), когда на фоне постоянного гиперкинеза отмечаются общие эпилептические припадки с потерей сознания. При исследовании спин­номозговой жидкости в остром периоде отмечается лимфо­цитоз и повышенное содержание белка.

После острого клещевого энцефалита очаговой формы период выздо­ров­ления длительный, до 2 лет. Развившиеся атрофические пара­личи мышц восстанавливаются частично.

      Полиомиелитическая форма  - поражаются передние рога спинного и продолговатого мозга. Данная форма характеризуется фебрильной лихорадкой, общемозговыми симптомами, вялыми и спастическими парезами шейно-плечевой локализации, нижних конечностей. Выраженный болевой синдром. Через 2-3 недели развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма  - поражаются периферические нервы и корешки. Восходящий спинальный паралич, начинается с ног и распространяется на мускулатуру туловища и рук.

      Клинически особый вариант развития острой инфекции пред­ставляет клещевой энцефалит с двухволновым течением. Болезнь начинается остро ознобом, появлением головной боли, тошноты, рво­ты, головокружения, болей в конечностях, нарушением сна, анорексией и наличием характерной двухволновой лихорадки. Характерно двухволновое течение менингоэн­цефалита с вполне благоприятным исходом, без оча­говых двигательных поражений. Предполагается, что данный тип течения инфекции связан с алиментарным путем заражения.

Диагностика и лечение клещевого энцефалита.

      Диагностика КЭ проводится по комплексной симптоматике, наличию укуса клеща в анамнезе, выявлению вирусной РНК (ПЦР). Основное подтверждение диагноза – серологическое, по наличию специфических антител (ИФА).
Лечение: симптоматическое. Специфической этиотропной (направленной непосредственно против причины заболевания) эффективной терапии КЭ не разработано.

Этиотропная терапия, разработанная чисто эмпирически:

- Введение специфических иммуноглобулин (эффект сомнителен, метод эмпирический, точных клинических данных нет).

- Применение интерферонов и их индукторов (реаферон, йодантипир, амиксин - низкая эффективность, неспецифично).

- Применение рибонуклеаз (точных клинических данных нет)

Симптоматическая терапия:

- Жаропонижающие препараты

- Противовоспалительные (глюкокортикоиды, лечебный эффект сомнителен)

- Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)

- Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)

- Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)

- Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Группы высокого риска.

      Из общего числа заболевших клещевым энцефалитом до 75–80% больных составляют жители городов, заражение которых происходит в антропургических очагах (пригородной зоне) во вре­мя поездок по бытовым причинам: отдых на данных участках, пикники,  сбор грибов и ягод. Приса­сы­ва­ние клещей на человека может происходить не только в ле­су, но и в домашних условиях, когда клещи заносятся в дом на одежде, с домашними животными, букетами полевых цве­тов.

      До 30% заболевших клещевым энцефалитом составляют дети.

      Клещевой энцефалит перестал быть только профессиональным заболеванием геологов, мелиораторов и др лиц, чья работа связана с пребыванием в очагах инфекций.

Профилактика клещевого энцефалита.

- обработки лесов акарицидами для уменьшения популяции клещей.

- ношение защищающей одежды: эффективность значительная, однако стоит учесть, что при активной физической работе плотный противоэнцефалитный костюм способствует перегреву. Кроме того, при перегреве значительно снижается тактильная чувствительность кожных  покровов, что мешает вовремя почувствовать ползущего по телу клеща.

- применение репеллентов, отпугивающих клещей: эффективность незначительная в силу ограниченности времени действия препарата (выветривание, испарение, смыв, естественное разрушение действующего вещества) и различной толерантности к действующему веществу отдельных особей и популяций клещей.

 - удаление клещей с тела: при соблюдении всех правил удаляется до 97% наползших на тело клещей, к сожалению, результат неустойчив и зависит от индивидуальных качеств конкретного человека.

      Внимание! Если же присасывание клеща все же произошло:

      Следует иметь в виду, что вероятность заболевания КЭ впрямую зависит от количества вируса проникающего при «укусе» клеща (то есть времени, в течение которого клещ находился в присосавшемся состоянии), удаление впившегося паразита является безотлагательным мероприятием!

      При самостоятельном удалении клеща соблюдайте следующие рекомендации:

Прочную нитку, как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, и, растянув концы нитки в стороны, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.

Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая обычно остается в коже и имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как Вы удаляете обычную занозу.

      Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая руками его тело, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении - оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.

      Не имеют под собой никаких оснований некоторые надуманные рекомендации о том, что для лучшего удаления рекомендуют накладывать на присосавшегося клеща мазевые повязки или использовать масляные растворы. После удаления клеща, кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки, как правило, не требуется.

-пассивная иммунопрофилактика - введение донорского специфического иммуноглобулина. Эффективность в профилактике КЭ после укуса клеща по разным источникам  составляет от 0%. Данные крайне противоречивы.

         Суть метода состоит во введении специфических иммуноглобулинов в течение ограниченного времени (1-2 суток, данные расходятся) сразу после укуса клеща. Если учесть, что клещ кусает практически безболезненно, и не всегда возможно вовремя заметить присосавшегося клеща, то введение иммуноглобулина по рекомендованной временной схеме представляется весьма сомнительно.

Некоторые исследователи заявляли об эффективности метода в 80% (данные по Хабаровскому краю). На Западе же говорили о цифре в 50% эффективности, а в некоторых случаях, напротив, об утяжелении течения КЭ на фоне вводимых после укуса клеща иммуноглобулинах.

Результаты исследований профессора Попонниковой (Кемерово), обработанные в соответствии  со всеми требованиями статистического анализа, свидетельствуют о полном отсутствии корреляции между течением и исходом КЭ и пассивной иммунопрофилактики. «Больной сам по себе, иммуноглобулины сами по себе», - говорят об этом данные пятилетних наблюдений.

Из других немногих статистически достоверных исследований следует отметить отчет М.Ю.Девяткова и соавт. (Пермский Госсанэпиднадзор, www.infectology.ru ), когда были проанализированы случаи КЭ как на фоне введения иммуноглобулинов, так и без него. Показано, что заболеваемость  КЭ среди лиц, которым вводился иммуноглобулин, достоверно не отличается от таковой среди лиц, не получивших иммуноглобулин после присасывания клеща. Единственная закономерность, которая была выявлена – снижение частоты среднетяжелых форм. Не отмечено никакой разницы в частоте развития тяжелых форм КЭ и регистрации летальных исходов.

Если быть объективными и основываться на достоверных, статистически обоснованных данных, то необходимо отметить, что введение иммуноглобулинов является не более чем ритуалом и данью традициям и не дает профилактического эффекта.

- активная иммунопрофилактика, или вакцинация - достоверно эффективное средство профилактики клещевого энцефалита, несмотря на то, что в нашем обществе сложилось стойкое негативное отношение к вакцинации против клещевого энцефалита.
В числе причин, по которым люди отказываются от вакцинации, называются серьезные побочные эффекты вплоть до смертельного исхода, головная боль и выраженное недомогание в течение длительного  времени. В бывшем Советском Союзе была рекомендована весьма громоздкая схе­ма вакцинации из 7 прививок, рассчитанных на срок 4–5 лет. Иммунитет, создаваемый в результате, не был стойким, требовались частые вакцинации, защита не была полноценной.

      В настоящее время в РФ зарегистрированы и применяются 6 вакцин против КЭ. 

      Вакцины отличаются друг от друга исходным штаммом КЭ, содержанием антигена, методами и степенью очистки, переносимостью, схемами применения, иммунологической и эпидемиологической эффективностью.

к.б.н. Н. В. Ковальчук

Ш. А. Невмянов

      Первая в мире специальная вакцина против клещевого энцефалита для детей в возрасте от 1 до 11 лет включительно поставляется компанией Новартис Вакцины и Диагностика ГмбХ и Ко. КГ (Германия).
      Для подростков в возрасте от 12 лет и взрослых применяется специальная взрослая дозировка той вакцины, производитель Новартис Вакцины и Диагностика ГмбХ и Ко. КГ (Германия).
      Вакцины компании Новартис не содержат консервантов, желатина, ртутных компонентов, гетерогенных белков и компонентов крови человека. 

      В г Москве привиться вакцинами против клещевого энцефалита производства Новартис можно в следующих мединцинских центрах:

НИИ Вакцин и Сывороток им. И.И. Мечникова
Малый Казенный пер., д. 5А (м Курская, 7 мин пешком)
(495) 917-08-91, (495) 917-41-49, (495) 917-20-26

ГОМО-89
ул. Братеевская, д.18, корп.5
(495) 779-9890, (495) 779-9891

Использованная литература:

                Ahmed R., Morrison L.A., Knipe D.M. Persistence of viruses

                Cалдан И.П., Прейдер В.П., Безруков Г.В. Заболеваемость клещевым энцефалитом в Алтайском крае. Эпидемиология инф.болезни. (2000), вып. 6, 14-15.

                Ecker M., Allison S.T., Meixner T., Heinz F.X. Sequence analysis and genetic classification of tick-borne encephalitis viruses from Europe and Asia. J. Gen. Virology (1999) 80, 179–185.

                Holzmann H., Stiasny K., Ecker M. et al. Characterization of monoclonal antibody-escape mutants of tick-borne encephalitis virus with reduced neuroinvasiveness in mice. J. Gen. Virology (1997), 78, 31–37.

                Labuda M., Jiang W.R. Kaluzova M. et al. Change in phenotype of tick-borne encephalitis virus following passage in Ixodes ricinus tick and associated amino acid substitution in the envelope protein. Virus Res. (1994), 31, №3, 305–315.

                Mandl C.W., Guirakoo F., Holzmann H., et al. Antigenic structure of the flavivirus envelope protein E at the molecular level using tick-bor­ne encephalitis as a model. J.Virology. (1989), 63, 564–571.

                McMinn P.C. The molecular basis of virulence of the encephalitogenic flaviviruses. J. Gen. Virology (1997), 78, 2711–2722.

                Monath T.P., Heinz F.X. Flaviviruses. Ibid. p. 961–1034.

Tsekhanovskaya N.A., Matveev L.E., Rubin S.G., Karavanov A.S., Pressman E.K. Epitope Analysis of Tick-borne Encephalitis Complex Viruses Using Monoclonal Antibodies to Envelope Glycoprotein of TBE virus (persulcatus subtype). Virus Research (1993), 30, № 1, 1–16.

                Volkova T.D., Vorovitch A.B. Timofeev A.B., et al. Monoclonal antibo­dy which recognize the predicted tick-borne encephalitis virus E protein fusion sequence bloks fusion. Arch.Virol. (1999), 144, № 5, 1035–1039.

                Борисов В.А., Ющук Н.Д., Малов И.В., Аитов К.А. Особенности кле­щевого энцефалита в различных регионах. Эпидемиология и инфек. болезни (2000), № 2, 43–47.

                Василенко А.М., Захарова Л.А. Цитокины в сочетанной регуляции бо­ли и иммунитета. Успехи совр.биологии (2000), 120, № 2, 174–189.

Девятков М.Ю., и др. К вопросу о профилактике клещевого энцефалита. Вестник инфектологии и паразитологии. 2001.

Деконенко Е.П. Лечение вирусных энцефалитов. Неврологический журнал №6, 1998. Лекция.

                Злобин В.И., Горин О.З. Клещевой энцефалит. «Наука», Новоси­бирск, 1996.

                Злобин В.И., Демина Т.В., Мамаев Л.В. и др. Анализ генетической вариабельности штаммов вируса клещевого энцефалита по первичной структуре фрагмента гена белка оболочки Е. Вопр. вирусол. (2001), вып.1, 12-16.

                Злобин В.И., Мамаев Л.В., Бутина Т.В., и др. Генотипирование ви­руса клещевого энцефалита на основе анализа гомологии фраг­мента гена, кодирующего белок оболочки Е. Там же. Стр. 40–41.

Злобин В.И., Мамаев Л.В., Джиоев Ю.П., Козлова И.В. Генетические типы клещевого энцефалита. Журн. инфекц. патол. (1996) 3, № 4, 13–17.

         Злобин В.И., Мамаев Л.В., Джиоев Ю.П., Козлова И.П. Генети­чес­кие типы вируса клещевого энцефалита. Тез.докл. Международной научной конференции «Вирусные, риккетсиозные и бактериальные инфекции, переносимые клещами» 24–26 сен. 1996г. Листвянка, Иркутск. Иркутск 1996, стр. 41–43.

         Иерусалимский А.П. Клещевой энцефалит. Руководство для врачей. Новосибирск. 2001.

                Исаева М.П., Леонова Г.Н., Борисевич В.Г. и др. Вирусспеци­фи­чес­кий антиген как ведущий индуктор апоптоза при клещевом энце­фа­лите. Там же. Стр. 41–42.

                Леонова Г.Н., Исаева М.П., Кожемяко Б.В. и др. Итоги и перс­пек­ти­вы изучения клещевого энцефалита на Дальнем Востоке. Тез. докл. Научной конференции «Проблемы инфекционной патологии в регионах Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера» 10–11 апреля 1998 г. Новосибирск 1998. Стр.3.

                Леонова Г.Н., Исачкова Л.М., Борисевич В.Г., Фисенко А.Ю. Экс­пе­риментальный клещевой энцефалит у золотистых хомячков на фо­не специфической иммунотерапии. Вопр.вирусол. (2000), вып. 4, 28–33.

                Леонова Г.Н., Исачкова Л.М., Кругляк С.П., и др. Патогенетические критерии оценки вирулентности штаммов вируса клещевого энце­фалита, изолированных на юге Дальнего Востока. Там же. (1995), 4, 165–169.

                Леонова Г.Н., Кожемяко В.Б., Исаева М.П., Майстровская О.С. Мо­ле­кулярная характеристика популяции вируса клещевого энце­фалита Южно-Сихотэ-Алиньского очагового региона. Там же. (1996), 4, 154–158.

                Леонова Г.Н., Майстровская Г.С., Борисевич В.Б. Антигенемия у людей, инфицированных вирусом клещевого энцефалита. Там же. (1996). 6, 260–263.

                Леонова Г.Н., Майстровская О.С. Вирусемия у больных клещевым эн­цефалитом и у лиц с присасыванием иксодовых клещей. Вопр. вирусол. (1996). 5, 224–228.

                Леонова Г.Н., Майстровская О.С., Борисевич В.Б. Антигенемия у людей, инфицированных вирусом клещевого энцефалита. Вопр. вирусол. (1996), 6, 260–263.

Лобзин  Ю.В. Инфекционные болезни. Учебник для медицинских вузов. Спб, 2001

                Мandl C.W., Heinz F.X., Stockl E., Kunz C. Genome sequence of tick-borne encephalitis virus (Western subtype) and comparative analysis of nonstructural proteins with other flaviviruses. Virology. (1989), 173, 291–301.

                Онищенко Г.Г. Распространение вирусных природно-очаговых ин­фек­ций в Российской Федерации и меры по их профилактике. Эпи­де­миология и инфекц. болезни (2000) № 4, 4–8.

                Погодина В.В. М.П. Чумаков: посмертный вклад в изучение хрони­чес­кого клещевого энцефалита. Тез. докл. Международной научной кон­ференции «Вирусные, риккетсиозные и бактериальные инфек­ции, переносимые клещами» 24–26 сентября 1996 г. Листвянка, Иркутск. Иркутск 1996, стр. 102–103.

Сборник работ «Природная очаговость болезней: исследования Института им Гамалеи»

                Стронин О.В., Подоплекина Л.Е., Черный Н.Б. Результаты комп­лекс­ного применения препаратов диагностики клещевого энцефа­лита и анализ механизмов отдельных реакций. Там же. Стр. 72–73.

Топычканова Н.Г., Рукавишников М.Ю., Гришаева О.Н. Диаг­нос­ти­ка клещевого энцефалита. Бюллетень

                Черницына Л.О., Епихина Т.И., Липатникова С.В., Алексеева Н.А., Гришаева О.Н., Гришаев М.П., Аммосов А.Д., Иерусалимский А.П. Использование в клинической практике выявления РНК вируса клещевого энцефалита методом ПЦР для диагностики острых и хронических форм клещевого энцефалита. Там же. Стр. 20–21.